Szerző: Prof. dr. Winkler Gábor Feltöltés dátuma: 2015.04.15.

Az év témája: elhízás ellen

Elhízás és diabétesz

Az elhízás a 2-es típusú diabétesz (T2DM) előszobája; a cukorbetegek túlnyomó része túlsúlyos; az inzulinkezelést rendszerint súlygyarapodás kíséri – gyakran hangoztatott, ám csak részben igaz összefüggések. Öntsünk tiszta vizet a pohárba, vizsgáljuk meg közelebbről a túlsúly/elhízás és a cukorbetegség sokoldalú, egymással szoros kölcsönhatásban lévő kapcsolatát.

Nekem sohasem a súlyommal volt problémám, a magasságommal nem vagyok kibékülve – hangzott el egyszer egy erősebb testalkatú ember szájából, s e megállapítás bölcs életfilozófiát tükröz. A mindenkori testsúly ugyanis a testmagasság függvényében jelenthet normális vagy kóros állapotot. A tápláltsági állapot jellemzésére ma is használt − úgynevezett kétdimenziós − mutató elméleti alapjait az angol nemesi ősökkel rendelkező belga matematikus, asztronómus és szociostatisztikus, Lambert Adolphe Jacques Quetelet dolgozta ki 1830 táján, nem annyira egészségügyi, hanem szociológiai mérőszámként. E „Quetelet-index” azután egy időre feledésbe merült, 1972-ben elevenítette fel az étkezés egészségre gyakorolt hatásait kutató amerikai közgazdász és élettanász, Ancel Benjamin Keys, immár testtömegindex (body mass index, BMI) elnevezéssel. A tápláltsági állapot jellemzésére ma általánosan használt mérőszám SI mértékegységben a kg-ban kifejezett testsúly és a méterben megadott magasság négyzetének a hányadosa, mértékegysége kg/m2, normális értéke 18,5–24,9 közötti.

Ideális súly, elhízási típusok

E mutató általánossá váló használata előtt beszéltek ideális súlyról is (a normális súly 10 százalékkal csökkentett értéke), e fogalom azonban a BMI-re való áttérés óta jelentőségét veszítette. A BMI értéke a normális tartományon belül annál kedvezőbb, minél kisebb. A BMI 25,0–27,0 közötti értéke esetén túlsúlyról, < 27,0 értéknél elhízásról, latin elnevezéssel obezitásról, < 40,0 értéknél morbid (kóros) elhízásról beszélünk. Ez utóbbi fogalom magyar megfelelője azonban megtévesztő, az elhízás minden formáját kórosnak tekintjük.

Az elhízás különböző megbetegedések kísérő tünete lehet, az esetek túlnyomó többségében azonban a zsírszövet felszaporodásának oka a szükségesnél nagyobb energiafelvétel.

A zsírszövet eloszlása alapján megkülönböztetjük a hasi (törzsi, viszcerális, centrális, android, férfias, „alma” típus) és az elsősorban a csípőtájat és a combokat érintő „nőies” (gluteofemorális, Vénusz-, „körte” típus) elhízási formát. Korábban e két formát a derék/csípő hányados (waist to hip ratio: WHR) alapján különítettük el. Újabb felismerések szerint azonban a haskörfogat önmagában elegendő az elhízás típusának meghatározásához, férfiaknál < 94, nőknél < 80 cm haskörfogat mellett ugyanis bizonyosan kimutatható a zsigeri (viszcerális) zsírszövet felszaporodása.

Az elhízás anyagcsere-következményei

Régóta ismert, hogy a zsírszövet nemcsak védelmet (mechanikus és hővédelem), illetve energiatárolást szolgál, hanem sejtműködést szabályozó anyagok termelésével valódi „endokrin” szerv. Testünkben a zsigerek (a hasüregben elhelyezkedő szervek) körül helyezkedik el az állatok barna zsírszövetének megfelelő viszcerális zsírszövet; a bőr alatt pedig a szubkután, az állatok fehér zsírszövetével azonosítható zsírszövet.

Az inzulin sokirányú sejtszintű hatásait az úgynevezett inzulin-receptorokon keresztül fejti ki: az inzulin és receptora kapcsolódása összetett folyamatsort indít el, amelyet összefoglalóan jelátviteli útnak nevezünk. Ha az inzulin valamely biológiai hatása az élettanihoz képest csökken, inzulinrezisztencia állapítható meg, amely fogalmat elsősorban a vércukorcsökkentő hatással összefüggésben használjuk.

Az inzulinhatást csökkentő, az inzulin-receptor jelátvitelét rontó anyagok elsősorban a zsigeri zsírszövetben termelődnek, ugyanúgy, mint néhány gyulladást elősegítő, illetve az alvadékonyságot fokozó anyag is. A valódi hormon természetű leptin, amely a glkóz sejtbe jutását segítő molekulákra hatva ugyancsak gátolja az inzulinhatást, mindkét zsírszövettípusban képződik. E hatások magyarázzák, miért olyan jelentős az elhízás szerepe a metabolikus szindróma, a 2-es típusú diabétesz (T2DM) és előállapotai kialakulásában. (A teljesség kedvéért megjegyezzük, hogy van a szervezetben egy harmadik zsírszövettér is, az izomrostok körül elhelyezkedő ún. muszkuláris zsírszövet, amely megjelenésében a fehér, működésében a viszcerális zsírszövettel mutat rokonságot, tömege azonban a zsigerek körül elhelyezkedőhöz képest elenyésző, ezért szerepével ehelyütt külön nem foglalkozunk.)

Az 1-es típusú cukorbetegségben (T1DM) megbetegedettek nagyobb része normális tápláltságú. Az utóbbi időben azonban körükben is mind gyakrabban figyelték meg a metabolikus szindróma és ezzel összefüggésben, az inzulinhatás csökkenésével járó állapot kifejlődését. Ezen eseteket angolszász elnevezéssel „double diabetes”, azaz kettős diabétesz névvel illeti a szakirodalom, jelezvén, hogy e formákban a T1DM és T2DM forma kórélettani jellemzői egyaránt jelen vannak, amit a kezelésben is célszerű figyelembe venni.

A súlytöbblet azonban nemcsak anyagcserehatásai révén kedvezőtlen. Jelentős keringési kockázati tényező is, mivel elősegíti a magas vérnyomás, a vérzsíreltérések és ezek együttes következményeként a korai érelmeszesedés kialakulását. E hatásai cukorbetegeket és nem-cukorbetegeket egyaránt érintenek, diabétesz esetén azonban fokozott mértékben érvényesülhetnek, hozzájárulva az elsősorban a T2DM-et kísérő felgyorsult érelmeszesedés létrejöttéhez.

A tápláltsági állapot (BMI), illetve a haskörfogat növekedése és az inzulinhatás csökkenése (azaz az inzulinrezisztencia mértéke) között lineáris összefüggés áll fenn: minél kifejezettebb a súlytöbblet, nagyobb a haskörfogat, annál kifejezettebb az inzulinrezisztencia.

A túlsúly/elhízás diabéteszkezelést befolyásoló hatása

Az inzulin kívánttól elmaradó anyagcserehatása mai ismereteink szerint a szervezet egészét érinti, elsődleges szöveti területeit azonban a máj, az izom- és a zsírszövet képezi. Az inzulinrezisztencia következményeként fokozódik a máj cukorkibocsátása (elmarad vagy az élettaninál jóval szerényebb mértékű a glükózkibocsátás étkezéseket követő csökkenése), gátlódik, mérséklődik a szövetek cukorfelvétele és fokozódik a zsírbontás. Ez utóbbi eredményeként megemelkedik a szöveti szabadzsírsav-szint, s mivel a zsírsavak és a glükóz végső anyagcsereútja közös, e két energiaforrás között „vetélkedés” támad. Kölcsönhatásuk eredményeként lassul, majd minimális mértékűre csökken a cukorhasznosulás kezdeti lépéseinek sejten belüli folyamatsora, az úgynevezett glikolízis, ami végső soron az inzulinrezisztencia elmélyülését eredményezi.

Mindez a gyakorlat nyelvére lefordítva azt jelenti, hogy a súlytöbblettel rendelkezők vércukorcsökkentő kezelését úgy kell megtervezni, hogy abban − ha adását ellenjavallat vagy a gyógyszer iránti intolerancia nem korlátozza − az inzulinrezisztenciát mérséklő gyógyszer is feltétlenül helyet kapjon. Ha az érintett személy inzulin adására (is) szorul, esetében a normális súlyúakéhoz képest nagyobb inzulinadaggal kell számolni. Az inzulinrezisztencia kezelésben való figyelembevételének különösen T2DM esetében nagy a jelentősége, analóg inzulinokat alkalmazó intenzív kezelési rendszerek esetén módosulhat az analóg bázis és a gyors hatású inzulin aránya is.

A vércukorcsökkentő kezelés testsúlyt befolyásoló természete

Az anyagcsere-állapot javulása vagy rendeződése önmagában is súlynövelő hatású lehet: a cukorürítés, a glukózúria elmaradásával megszűnik az addigi energiaveszteség, mérséklődhet a korábban fokozott zsírbontás is. Csak e két tényező azonban általában nem szokott érdemi súlygyarapodáshoz vezetni. Ezzel szemben egyes vércukorcsökkentők szedését − más-más okokból − súlyfelszaporodás kísérheti.

Észrevétlen vércukoresések, gyakoribb éhségérzet és az ezekre visszavezethető többlet-étkezések magyarázhatják a szulfanilurea típusú szerek és az inzulin adását kísérő hízást. Mindkettő fokozza a zsírtárolást is. Az inzulin emellett folyadék-visszatartó hatású is: e súlygyarapodás nem a zsírszövet felszaporodásából ered.

Gyakorlati megfontolások

A teljességhez tartozik, hogy az előzőekben vázlatosan áttekintettek csak általánosságban igazak. Megfelelő étrend- és életmódtervezéssel, azonos szénhidrátbevitel alacsonyabb energiatartalmú ételek formájában való bevitelével, a fizikai tevékenység teherbíró képességhez igazodó növelésével ellensúlyozható a készítmények súlynövelő hatása. Az inzulin-elválasztást csak rövid ideig serkentő szerekkel, vagy analóg inzulinok alkalmazásával csökkenthető a napi étkezések száma is, ami az energiafelvétel csökkentésének további tényezője lehet.

Az előzőek alapján talán nem szükséges indokolni az okát, hogy a „glikémiás kontroll” mutatói (HbA1c, éhomi és étkezéseket követő vércukorszint), a vérzsír-összetevők és a vérnyomás mellett az új kezelési irányelvek a tápláltsági állapot tekintetében is „kezelési célértéket” (vagy céltartományt) irányoznak elő. Ez ideális esetben a normálisnak tekintett BMI-érték elérését és hosszú távú fenntartását jelentené. Csak az tudja azonban igazán, hogy ez mit jelent, aki valaha is próbálkozott „fogyókúrával”: súlyfeleslegre viszonylag rövid idő alatt szert tenni könnyű, megszabadulni tőle igen nehéz, különösen, ha a vércukorcsökkentő gyógyszeres kezelésből adódóan meghatározott szénhidrát (és energia) bevitelére feltétlenül szükség van.

Az irányelvek ezért a súlytöbblet folyamatos csökkentését irányozzák elő, a (közel) normális tápláltság hosszabb távú elérését célul kitűzve. Akár a havi 1-2 kg súlyleadás is eredményt jelenthet, ha folyamatos. Egy számítás szerint 3500 kcal-val csökkentett energiafelvétel eredményezhet 1 kg súlycsökkenést. Ezt napi átlagra lebontva: a szükséglethez képest napi 500 kcal-val kevesebb energiafelvétel biztosíthat heti 1 kg súlyleadást…

A túlsúlyt és következményeit − a metabolikus szindrómát, T2DM-t és a nem-anyagcsere vonatkozású társbetegségeket − megelőzni tehát könnyebb, mint a már kialakult súlytöbbletet csökkenteni. Ezért is van olyan nagy jelentősége az életmód-változtatásnak már a diabéteszt megelőző állapotokban (emelkedett éhomi vércukorszint, csökkent glukóztolerancia) és az intenzív életmódkezelésnek a cukorbetegség minden formájában. Csak ezzel, az étrend és az edzettségi állapothoz, illetve a keringés teherbíró képességéhez igazodó, életmódba épített fizikai aktivitás együttes alkalmazásával remélhető a kívánt anyagcsere-egyensúly és kezelési célértékek hosszú távú fenntartása. Nem lehet eléggé hangsúlyozni, hogy a normális tápláltsági állapot minél eredményesebb megközelítése, majd hosszú távú fenntartása a keringési kockázat csökkentése szempontjából is meghatározó jelentőségű.

Prof. dr. Winkler Gábor Fővárosi Önkormányzat Szent János Kórháza
és Észak-budai Egyesített Intézményei,
II. Belgyógyászat-Diabetológia, Budapest


Szeretne közvetlenül értesülni az újdonságokról? Megrendelési információk

 

A szerkesztőség megjegyzése: az optimális cukoranyagcsere eléréséhez az oldalakon hirdetett termékek alkalmazása esetén is feltétlenül szükséges a beállított diéta,
a rendszeres mozgás, és az orvosa által rendelt gyógyszerek használata, valamint a rendszeres ellenőrzés! Minden esetben kérje ki kezelőorvosa véleményét!
A kockázatokról és a mellékhatásokról olvassa el a betegtájékoztatót, vagy kérdezze meg kezelőorvosát, gyógyszerészét!


Error